糖尿病和高血压的相似之处，就是本身并不直接杀人，而是通过损害人体的基础设施致人死亡。从人体破坏者角度来说，无疑是更加高明的。高明的地方还不仅如此，糖尿病还会让人产生很多不舒服的症状，影响很多正常的生理功能，在最终害死病人之前还会让其痛苦不堪。糖尿病的胃肠道症状就是其中之一。在有些病人那里，糖尿病的胃肠道症状甚至排在心脑肾等器官损伤前面，成为影响病人生活质量的主要原因。
那么糖尿病病人为什么会产生胃肠道症状呢？目前认为基础和对其他器官损伤的机理并无二致。长期的高血糖主要损伤的是血管和神经，损伤小动脉会让器官缺血，哪怕还没有症状，但糖尿病病史较长，血糖控制不良的病人，全身小血管都有广泛的病变。因此有的专业共识认为即便有的糖尿病病人没有发生过心绞痛和心肌梗死，但把他们的心脏和发生过至少一次心梗的病人同等看待。而对神经的损伤，会影响感觉和运动，很多病人会有肢体的麻木和难以名状的不适感。
糖尿病对胃肠道的影响被认为主要来自对神经的损伤。胃肠道的神经自成系统，又与中枢神经相交互。正常的胃肠道功能，不管是肠道的蠕动，肠液的分泌，肠道的感觉，都依赖于正常的胃肠道神经。以排便为例，首先是大便进入直肠，刺激直肠的感觉神经，通过内脏神经和脊髓上传到大脑。大脑感知到这样的刺激，按照个人记忆和对周围环境的判断，先命令肛门括约肌抑制住排便的动作，寻找隐秘的排便场所，宽衣解带之后，大脑放松对排便的抑制，肛门括约肌舒张，同时大肠大力蠕动、屏气和膈肌下压、腹肌收缩，将大便排出体外，直肠的刺激消失，大脑宣布排便结束，不同的肌肉群各归其位。这里面每一步都离不开神经的传导。
对肠道神经的损伤，直接效应就是便秘。感觉下降，大便长期积存在大肠内，变得又干又硬，难以排出；运动受损，肠道的神经接收不到足够的信号，肠道的平滑肌又从不接受大脑的直接领导，即便想排便，很努力的去排便也无济于事。所以对于糖尿病病人的便秘治疗，大多是从改变大便成分和刺激肠道蠕动两方面，改变大便成分，就要鼓励多饮水和增加膳食纤维；刺激肠道蠕动就是额外的增加促进胃肠道蠕动的信号，口服让胃肠道蠕动的神经递质，比如某些类型的5羟色胺。当然还少不了对糖尿病本身的控制，以免肠道的神经损伤继续加重。
与糖尿病病人比较确定的便秘症状不同，腹泻与糖尿病的关系似乎还不确定。日本最近调查了名成人，其中包括名糖尿病病人，发现便秘和大便干硬确实不仅与糖尿病相关，而且和糖尿病的控制程度呈负相关，但并没有发现腹泻在糖尿病病人和非糖尿病病人中有差别。只有排便窘迫感和大便不尽感有轻微的相关性。而这两种症状和腹泻的区别不仅病人分不清，很多医生如果不仔细也分辨不清。排便窘迫感和大便不尽感固然会导致如厕次数增加，但大便非常少或者干脆没有，而腹泻不仅次数多，而且或者大便量比较多，或者大便不成形，但肯定会有大便排出。所以认为糖尿病会引起腹泻，很可能是对腹泻的理解存在偏差。
假如糖尿病病人出现了腹泻，很可能和糖尿病无关，有些是其他原因造成的，比如常见的饮食和感染因素，但医生倾向于将糖尿病病人的所有症状都归结到糖尿病上。还有一些少见的情况，是糖尿病合并了乳糜泻，尤其是小时候就开始发病的1型糖尿病。相比没有糖尿病的普通人，1型糖尿病患者更多患有乳糜泻。实际上两者都是自身免疫病，只是攻击的器官不同：1型糖尿病攻击的是产生胰岛素的胰岛细胞，乳糜泻是攻击自己的肠粘膜。尽管表现不一样，在医院里也不归同一个专业的医生负责，但两个病很可能是一家人，来自同一个家族，但拜在了不同的杀手教练门下。
最后补充一点，在中文网络里搜索糖尿病和腹泻有很多似是而非的理论和治疗，大多以中医药为主。这些应该都没有科学依据和临床证据，需要予以警惕。
消化内科李长青赞赏
